Read e-book online Anatomie: Histologie, Entwicklungsgeschichte, makroskopische PDF

By Theodor H. Schiebler, Horst-W. Korf

ISBN-10: 3798517703

ISBN-13: 9783798517707

Dieses Lehrbuch erfasst examensgerecht alle Teilgebiete der Anatomie: makroskopische Anatomie einschlie?lich Topographie, Embryologie, Histologie mit integrierter Zytologie und mikroskopischer Anatomie. Es ist lerngerecht und klinikorientiert durch: Stoffauswahl und Gliederung unter klinischen Gesichtspunkten - "Wie du dem Menschen gegen?berstehst." Aufbau nach dem Modul-Prinzip mit Lernzielen und kurzen Zusammenfassungen - f?cher?bergreifende und funktionelle Aspekte - klinische Hinweise.

Das Werk ist eng mit einem internetbasierten Lernprogramm verbunden (e-learning), das das Buch um einen Atlas der Histologie und der mikroskopischen Anatomie erweitert. Makroskopisch-anatomische Animationen zu ausgew?hlten Kapiteln machen Spa? und f?rdern die Lerneffizienz.

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An Transmembranproteinen (u. a. durch a-Aktinin, Vinculin). Eine Sonderrolle kommt den Vernetzungen von Aktinfilamenten in Mikrovilli zu, die dadurch versteift werden. Sie sind durch laterale Verankerungsproteine an der Plasmamembran befestigt (7 S. 12). Ringförmige Aktinfilamente wirken bei der Durchschnürung von Zellen mit, z. B. bei der Mitose. Verlauf im Zytoplasma. Aktinfilamente erstrecken sich auch ins Zellinnere und können dort mit Zonulae adhaerentes (7 oben) und mit der Kernmembran in Verbindung stehen.

Die Zelle wird dürr und ihre Teile werden von benachbarten phagozytierenden Zellen (Makrophagen) aufgenommen und abgebaut. Apoptose ist während der Embryonalentwicklung formbildend (7 S. 451). Zelltod. Zum Zelltod kommt es durch irreversible Zellschädi- gungen. Zu unterscheiden sind (. Abb. 12): 4 Nekrose (provozierter Zelltod) 4 Apoptose (programmierter Zelltod). Ein provozierter Zelltod wird durch exogene oder endogene Schädigungen (Noxen) verursacht, z. B. exogen durch Strahleneinwirkungen, endogen durch mangelhafte Blutversorgung (ischämische Nekrose).

Es entsteht ein Komplex, der nach dem Kontrollpunkt 2 (DNA-damage checkpoint) durch Dephosphorylierung zum M-Phase-Promotingfaktor (MPF) wird, durch den die Mitose ausgelöst wird. 4 4 4 4 4 4 > Klinischer Hinweis Entartete Zellen (Krebszellen) können ihre Zellteilung einstellen, wenn es zu einer vermehrten Expression von P53 (7 oben) kommt. Dann wird von replikativer Seneszenz (programmiertes Altern) gesprochen, Vorgänge, die unter normalen Bedingungen im Alter stattfinden. Bei Tumoren können sich Zellen auf diesem Weg vor weiteren Wucherungen schützen.

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Anatomie: Histologie, Entwicklungsgeschichte, makroskopische und mikroskopische Anatomie, Topographie by Theodor H. Schiebler, Horst-W. Korf


by Kenneth
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